- Miguel Sánchez ha sido premiado con una relevante financiación por la Asociación Española Contra el Cáncer para estudiar la relación entre el metabolismo de las grasas y los mecanismos de inmortalización de las células tumorales
El día 13 de febrero la Asociación Española Contra el Cáncer celebró un acto de entrega de 54 ayudas a científicos y científicas que están desarrollando sus proyectos dentro de la Comunidad de Madrid. Las ayudas fueron concedidas en convocatorias para financiar a investigadores e investigadoras en diversas etapas de su carrera científica durante 2024. Cinco investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM), CSIC-UAM fueron galardonados: Miguel Sánchez, Alejandro Baena, Belén Moreda, Irene Abajo y Noelia Mayor, estos cuatro últimos estudiantes que han realizado una estancia de verano en el IIBM.
Miguel Sánchez, que dirige el grupo “Compartimentación Celular, Homeostasis e Inflamación” en el IIBM, fue premiado por una ayuda denominada “LAB AECC”, financiada con 284.100 euros. El proyecto concedido lleva por título: “Metabolismo lipídico y homeostasis organular: nuevas oportunidades para entender, detectar e intervenir la inestabilidad genómica y alteraciones teloméricas en células tumorales (LIPALT)” y cuenta con la colaboración de los investigadores Ignacio Flores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) y Miguel Ángel del Pozo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).
“Algunas células cancerosas, especialmente de algunos cánceres de hueso, cerebro o páncreas, para asegurar su inmortalidad, activan un mecanismo especial llamado Elongamiento Alternativo de Telómeros (Alternative Lengthening of Telomeres, ALT), explica Miguel Sánchez. La pregunta que nos surge a continuación es: ¿cómo y por qué lo hacen? “Estudios previos parecen sugerir que las células que activan ALT tienen una manera muy peculiar de utilizar y almacenar sus grasas; por ejemplo, son capaces de almacenar grasa en forma de cuerpos lipídicos dentro del núcleo, entre su información genética. Estas peculiaridades podrían ayudarnos a entender porqué este mecanismo sucede con más frecuencia en unos tipos de cáncer que en otros” continúa el científico.
El mecanismo ALT además podría constituir una ruta alternativa que conferiría a muchos otros tumores resistencia frente a tratamientos que inhiben la telomerasa (el mecanismo de inmortalización tumoral más habitual); entender cómo funciona es esencial para poder contrarrestarlo. “Esperamos que nuestros estudios revelen nuevas dianas terapéuticas contra estos tipos de cáncer que activan ALT, así como nuevas herramientas de diagnóstico”, concluye Miguel Sánchez.